뇌손상이 발생했을 때 곧바로 뇌조직을 보호하는 '뇌수막(meninges)'의 재구축 과정에 관여하는 단백질을 국내 연구진이 찾아내 그 기능을 규명했다.
서울대약대 김규원 교수팀은 "뇌손상 후 회복과정에서 기존 암 억제 단백질로 알려진 'AKAP12'가 뇌수막의 재구축 과정을 조절한다는 사실을 연구를 통해 처음으로 밝혀냈다"고 24일 밝혔다. 연구팀은 "뇌손상에 따른 혈관손상으로 저산소 상태에 노출되면 뇌수막 세포에서 AKAP12 생성이 감소하고, 이게 정상 뇌의 뇌수막에서 많이 발현되는 TGF-β1 단백질에도 영향을 미쳐 뇌수막세포가 병변주변으로 이동한다"며 "또한 시간이 좀 더 흐르면 저산소 상태를 극복하기 위해 주변 혈관에서 새로운 혈관이 뻗어 나와 산소를 공급하면서 다시 뇌수막 세포의 AKAP12 생성이 회복된다. 이후 TGF-β1 단백질에 의해 뇌수막 세포의 상피성질이 회복되면서 손상부위 주변으로새로운 뇌수막 구조가 재구축된다"고 설명했다.
그 동안 뇌손상때 손상부위 주변으로 뇌수막 세포가 이동해 손상된 뇌수막을 재구축하는 것은 현재까지 확인됐다. 하지만 이런 과정이 왜 발생하는지에 대한 분자생물학적 메커니즘은 규명되지 않았다.
김규원 교수는 "뇌손상 후 조직이 즉각적으로 회복되는 특수한 보호 메커니즘을 밝힌 데 의미가 있다"면서 "향후 뇌손상 환자의 뇌수막 재구축을 돕기 위한 다양한 치료법 연구에 기여할 수 있을 것"이라고 말했다.
이번 연구는 네이처 자매지인 '네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)' 온라인판 최신호에 게재됐다.
[이병문 의료전문 기자]
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