DGIST 식욕조절 경로 밝혀…비만 예방 가능해지나
DGIST는 뇌·인지과학전공 김은경 교수 연구팀이 뇌 시상하부 AMPK의 식욕조절 경로를 밝혀 비만 예방 및 치료 연구에 새로운 방향을 제시했다고 19일 밝혔습니다.
연구팀은 뇌에서 식욕을 관장하는 단백질인 AMPK가 자가 포식 작용으로 식욕을 조절한다는 사실을 규명했습니다.
뇌 시상하부 AMPK가 식욕을 조절하는 것은 알려졌지만, 그 메커니즘은 밝혀지지 않았습니다.
연구팀은 동물실험으로 영양이 부족한 상태에서 AMPK가 자가 포식을 유도해 식욕 촉진 신경펩타이드(NPY)와 식욕 억제 신경펩타이드(POMC) 양을 조절하는 것을 증명했습니다.
정상 쥐는 영양결핍 조건에서 AMPK가 활성화하면서 자가 포식을 유도해 NPY가 증가하고 POMC는 감소합니다.
그러나 AMPK 발현을 억제하면 NPY 감소 및 POMC 증가로 식욕이 떨어집니다.
김 교수는 "AMPK의 자가 포식 메커니즘을 규명해 비만, 당뇨 등 대사성질환 치료를 위한 새로운 연구방향을 제시한 것이 연구 성과다"며 "식욕조절 신경세포 활성을 조절하는 후속연구로 인체 내 에너지 균형을 잡는 방법을 찾으려고 한다"고 말했습니다.
한국연구재단 뇌원천기술개발사업 지원으로 한 이번 연구 결과는 자가 포식 분야 학술지 '오토파지(Autophagy)' 8월 17일 자 온라인판에 실렸습니다.
[MBN 뉴스센터 / mbnreporter01@mbn.co.kr]
DGIST는 뇌·인지과학전공 김은경 교수 연구팀이 뇌 시상하부 AMPK의 식욕조절 경로를 밝혀 비만 예방 및 치료 연구에 새로운 방향을 제시했다고 19일 밝혔습니다.
연구팀은 뇌에서 식욕을 관장하는 단백질인 AMPK가 자가 포식 작용으로 식욕을 조절한다는 사실을 규명했습니다.
뇌 시상하부 AMPK가 식욕을 조절하는 것은 알려졌지만, 그 메커니즘은 밝혀지지 않았습니다.
연구팀은 동물실험으로 영양이 부족한 상태에서 AMPK가 자가 포식을 유도해 식욕 촉진 신경펩타이드(NPY)와 식욕 억제 신경펩타이드(POMC) 양을 조절하는 것을 증명했습니다.
정상 쥐는 영양결핍 조건에서 AMPK가 활성화하면서 자가 포식을 유도해 NPY가 증가하고 POMC는 감소합니다.
그러나 AMPK 발현을 억제하면 NPY 감소 및 POMC 증가로 식욕이 떨어집니다.
김 교수는 "AMPK의 자가 포식 메커니즘을 규명해 비만, 당뇨 등 대사성질환 치료를 위한 새로운 연구방향을 제시한 것이 연구 성과다"며 "식욕조절 신경세포 활성을 조절하는 후속연구로 인체 내 에너지 균형을 잡는 방법을 찾으려고 한다"고 말했습니다.
한국연구재단 뇌원천기술개발사업 지원으로 한 이번 연구 결과는 자가 포식 분야 학술지 '오토파지(Autophagy)' 8월 17일 자 온라인판에 실렸습니다.
[MBN 뉴스센터 / mbnreporter01@mbn.co.kr]